第1027章白血病特效药？1000亿的收益潜力！怕我飞了吗？
夜色沉沉，秋风微凉。
曜橙之星顶楼的豪华套房里，一抹清冷的月辉穿过落地窗，最后撞碎在地板上。
陈延森只穿了一条格子纹的四角裤，光著上半身，远程操作「王子嫣」，在它的辅助下，对17号染色体短臂上的TP53基因进行解析。
TP53对癌症有著极强的抑制作用，一旦发生突变，就会导致P53蛋白的功能丧失，细胞无法修复DNA损伤，进而促使癌细胞扩散。
像急性髓性白血病和慢性髓性白血病，都与TP53基因密切相关。
全球每年约有50万人被确诊为白血病。
慢性白血病生存率相对较高，病情可长期控制，而急性白血病若得不到及时治疗，死亡率极高，5年以上的生存率不足四成。
这意味著，只要能研发出对应的特效药，每年至少会有50万人，成为橙子医疗的忠实客户。
BX203虽然可用于慢性淋巴细胞白血病和华氏巨球蛋白血症的治疗，但它终究是为非霍奇金淋巴瘤研发的靶向药，对多数类型的白血病并无疗效。
这也是陈延森为什么要另行研发一款新药的核心原因！
针对白血病，传统基因疗法的思路是用CRISPR—Cas9将突变位点逐一修复为野生型，即正常的、没有突变的原始版本。
可白血病患者骨髓中的造血干细胞突变谱系极为复杂，同一患者体内，可能同时存在十几种不同的TP53突变克隆。
想要修复，难度之大，近乎无解！
「子嫣，调取P53蛋白四聚体的组装机制模型。」
陈延森思索片刻，对著电脑吩咐道。
笔记本麦克风的呼吸灯轻轻闪烁，屏幕画面随之切换。
四个P53单体蛋白缓缓旋转、靠拢，最终组成对称的十字形四聚体结构。
突变型P53之所以凶险，不仅在于自身丧失功能，更因为它具有显性负效应。
但凡有一个突变单体混入四聚体，就能拖垮其余三个正常单体的活性，如同一颗老鼠屎，坏了整锅粥。
「如果不修复突变的P53基因，而是重新导入一种经过改造的超级P53单体呢？」
短短几十秒，陈延森就想出了十二套方案，可方案是否可行，还得在【四维领域】中推演验证，才能进入下一环节。
当他专注模拟超级P53的分子结
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